新华社东京9月16日电（记者钱铮）日本庆应义塾大学、东京大学🔥等机构近日联合发布公报说，研究人员通过分析心力衰竭模型实验鼠🤗发现，此前被认为仅对心肌细胞起结构支持作用的成纤维细胞，实际😂上也深度参与心力衰竭的恶化。 心力衰竭是由心脏泵血功能🤯下降引起的严重疾病，会出现呼吸困难、水肿、乏力等症状，目前其😴死亡率仍然较高。 研究团队在学术期刊《自然-心血管研究😍》上发表论文介绍，他们利用心衰模型实验鼠，找到了在心衰时会被🌟激活的特定的成纤维细胞群。在这一细胞群中，调节细胞生长和分裂👍的转录因子c-MYC明显表达较高。 研究发现，该转录因🙌子会诱导趋化因子CXCL1的分泌，然后作用于心肌细胞中的趋化😡因子受体CXCR2，直接导致心肌细胞的收缩功能下降。如果让c😡-MYC无法表达，则实验鼠心脏功能的恶化可得到抑制，它们的生👍存率也得到提升。反之，如果强制令c-MYC表达，则实验鼠的心🤗脏功能会显著下降。 研究人员还给实验鼠使用阻碍CXCL🥳1和CXCR2之间通路的药物，观察到药物能有效抑制心衰导致的🔥心脏功能下降。上述发现证明，在心衰发病和发展的过程中，不仅是😡心肌细胞，成纤维细胞也积极参与其中。 此外，研究团队分🤗析来自心衰患者的心脏组织，得到了和实验鼠研究同样的结论。这表😂明，本项研究的成果有可能应用于人类心衰患者。 公报说，🌟重度心衰的治疗方法仍十分有限。学界一直认为心衰的原因是心肌细😍胞受损，此项研究首次证实成纤维细胞也直接参与了心衰的发展，向😂确立以非心肌细胞为标靶的新治疗策略迈进了一大步。（完）返回搜😁狐，查看更多

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